Parodontita marginala cronica

Parodontita marginala cronica -Dr.Maglas .Marieta

Microorganismele patogene parodontale activeaza monocitele si macrofagele,care induc productia de citokine,interleukine-1 si factorii de necroza tumorala(TNF).Evolutia parodontitelor depinde de abilitatea organismului de a regla reactiile imunologice defensive.In acest caz, neutrofilele si granulocitele din sange(PMN),pot suferi dereglari functionale sau numarul lor poate sa scada.Evolutia reactiilor inflamatorii este controlata de o serie de mediatori inflamatori celulari sau plasmatici.
Mediatorii celulari devin activi in imediata vecinatate a locului de sinteza si sunt transportati pe distante foarte mici,sau pot fi stocati in celule ,de unde sunt eliberati ,atunci cand este necesar.Ei sunt responsabili pentru reactiile inflamatorii primare ,timpurii.Cei mai reprezentativi mediatori,in acest caz ,sunt macrofagele,care activeaza asa numitele TNF,(o proteina activa produsa de neutrofile,granulocite si activata de limfocitele B si T.).Alaturi de interleukina-1 si interleukina-6,TNF este unul dintre cei mai importanti mediatori ai imunitatii.
Mediatorii plasmatici trebuie activati enzimatic ,deoarece ,in urma procesului de sinteza se produc doar precursori inactivi..Proteina C-reactiva(CRP) apartine acestui grup si este formata la nivelul hepatocitelor,ca parte a raspunsului imun non-specific d.p.d.v. functional(in ce priveste reactia organismului la procesele infectioase ).Sinteza de CRP este activata de macrofage si prostaglandinele E si F.
Alti markeri inflamatori sunt:neopterin-ul si procalcitonina..Neopterin-ul este un produs metabolic al guanozin trifosfatului (GTP).Concentratia de neopterin din ser sau alte fluide corporale determina acel status de activitate al imunitatii celulare.Cresterea concentratiei de neopterin este specifica infectiilor virale.Ele intervin in faza acuta de boala ,inainte ca anticorpii sanguini sa fie detectabili. Cresterea concentratiei de neopterin apare si in infectiile bacteriene.
Procalcitonina (PCT) este prohormonul de calcitonina ,fiind sintetizat in celulele-C din glanda tiroida..La pacientii sanatosi PCT nu este detectabil ,in mod uzual,deoarece este metabolizat imediat in calcitonina..In infectiile bacteriene severe,insa,nivelul PCT din ser creste peste 1000 ng/ml,fara cresterea cantitatii de calcitonina. PCT este un parametru infectios ,care creste doar in reactiile sistemice,generale, ale organismului la infectie.In infectiile locale limitate (procesele incapsulate) ,coloniile bacteriene duc la o crestere neinsemnata a concentratiei de PCT.
In parodontitele marginale ,declansate de actiunea bacteriilor gram - negative,s-a constatat cresterea caspazelor(proteaze intracelulare ,care sunt mediatori cheie in apoptoza). Se produce activarea caspazei-3 si caspazei-7 cu aglomerarea lor la nivelul tesutului gingival la pacientii cu parodontite marginale cronice evolutive.Bacteria exercita un efect supresor tot mai crescut si poate avea efect de trigger asupra activitatii mediatorilor citotoxici din organismul gazda,incluzand receptorul CD95,declansand procesul morbid celular..In concluzie,activarea caspazelor este o caracteristica importanta in parodontitele marginale.
Cresterea numarului de limfocite la nivel sanguin periferic induce apoptoza receptorilor CD95 ,care se leaga de CD95L(Fas-L) si conduce la intensificarea apoptozei limfocitelor,fiind o cauza pentru deficitul de dezvoltare al celulelor-T.
LL-37 este ,de asemenea ,un indicator pentru boala parodontala.,deoarece face parte din sistemul imunitar cu care ne nastem si actioneaza impotriva bacteriilor orale.Aceasta peptida antimicrobiana poate juca un rol important in mecanismul defensiv al parodontiului. Absenta de LL-37 este legata de cresterea numarului de bacterii la nivel parodontal in asa masura incat sa genereze aparitia parodontopatiei.Concentratia de LL-37 scade la nivelul fluidului gingival crevicular (GCF)(sulcus) la pacientii cu parodontita marginala cronica..Pacientii cu parodontopatie au o abilitate mai scazuta de a produce LL-37.
Leucocitele polimorfonucleare sunt gasite in prima linie de aparare impotriva bacteriilor patogene parodontale si pot migra rapid ,odata cu tesutul gingival de legatura si epiteliul jonctional in punga parodontala.Aceste celule inflamatorii sunt fagocitare si sunt prezente in GCF ,apartinand sistemului imunitar innascut.Tot aici se semnaleaza prezenta celulelor citotoxice(celule T si NK).Aceste celule sunt codificate genetic pentru a distruge bacteriile patogene.Peptidele antimicrobiene sunt componentele principale ale sistemului imunitar.Peptidele antimicrobiene sunt:cathelicidina,alpha-defensina,beta-defensina,Cathelicidina este produsa in neutrofile si actioneaza impotriva bacteriilor orale ,gram-pozitive si gram-negative,fungi, leptospire si este prezenta in saliva ,unde actioneaza ca o molecula defensiva.hCAP18 este precursorul proteinei LL-37 si se gaseste ,de asemenea in neutrofile,limfocite,macrofage si celule epiteliale.Antipodul LL-37 este lipozaharida(LPS) din membrana bacteriana si actioneaza ca un factor neutralizant.Declansarea LL-37 are loc in timpul raspunsului imun impotriva invaziei data de microorganismele patogene.Cea mai mare concentratie de LL-37 apare in timpul inflamatiei si este data de acumularea de neutrofile la nivelul tesutului gingival si in saliva. Actinobacillus actinomycetem comitans este un agent patogen parodontal asociat cu forma agresiva de parodontita marginala cronica.Absenta de LL-37 duce la cresterea numarului de actinobacili,ceea ce conduce la aparitia parodontopatiei.Absenta de LL-37 apare in neutropenia severa congenitala,unde din cauza lipsei factorului LL-37 din neutrofilele salivare apar afectiuni parodontale marginale infectioase cronice.Sunt trei forme de neutropenie:neutropenia congenitala,neutropenia ciclica si neutropenia idiopatica.Neutropenia congenitala inseamna mai putin de 500 de neutrofile /microlitru de sange periferic si apare in cadrul sindromului Kostmann , sindromul Barth si sindromul Shwachman-Diamond
In neutropenia ciclica neutrofilele au un ciclu de 21 de zile,pacientii fiind neutropenici pe toata perioada ciclului ,in formele mai grave,sau in formele mai usoare cand apare o concentratie mai scazuta de neutrofile doar cateva zile in sangele periferic,in rest numarul de neutrofile din sange fiind normal .Mai sunt o serie de pacienti cu neutropenie indusa viral,sau neutropenia data de anticorpii anti-granulocitari ,precum si neutropenia de origine necunoscuta.Pacientii cu neutropenie congenitala fac forme severe infectioase de cauza bacteriana in timpul primului an de viata,care au uneori evolutie letala.Majoritatea pacientilor fac in mod frecvent stomatita aftoasa,gingivita hiperplazica ,sau isi pierd dintii permanenti de timpuriu.Singurul remediu terapeutic ,in aceasta situatie ,pare a fi transplantul osos.O alta metoda de tratament este stimularea formarii de granulocite umane sau transplantul de celule stem.Aproximativ 10% din pacientii cu neutropenie congenitala fac ulterior leucemie.
De asemenea limfocitele T ,CD4+ si CD8+ joaca un rol semnificativ in biopatologia parodontitelor marginale cronice.Citokinele produse de celulele T in leziunile parodontale pot determina natura raspunsului imun adaptativ. In cazul existentei de P.gingivalis,celulele mononucleare din sangele periferic determina aparitia unor anumite procente de celule T,IL4+ si IFN gamma+ precum si cantitati mai scazute de celule T IL10+. In cazul virusului Epstein Barr,transformarea celulelor B determina un procent mai crescut de IL-4+ si IFNgamma+ si un procent mai scazut de IL10+. Celulele mononucleare din sangele periferic determina un procent crescut de celule IFNgamma+CD8. Analiza intracitoplasmatica a citokinelor arata ca celulele T specifice pe P.gingivalis produc citokine Th1 si Th2. In bolile parodontale tipul de raspuns imun este dat celulele T ,care sunt celule dominante. Citokinele produse de acestea determina natura producerii anticorpului specific .Evolutia de la o gingivita cronica stabila la forma de parodontita marginala progresiva este acompaniata de o populatie de limfocite,sub forma de infiltrat inflamator,in leziune predominand celulele T si ,intr-o proportie mai mica celulele B. Cresterea proportiei de limfocite B in parodontita marginala cronica sugereaza intrarea in rol a citokinelor tip Th2,cum sunt cele IL-4,care cauzeaza proliferarea si diferentierea celulelor B .Citokinele tip Th1,si anume IFNgamma se gasesc in zonele cu hipersenzitivitate de tip intarziat si dezvolta leziuni gingivale.
IL-10 care este produs atat de celulele Th1 cat si Th2 joaca un rol major in obtinerea raspunsului inflamator si in inhibitia productiei de IL-1 .Procentul de IFNgamma +CD8 este crescut in mod semnificativ in sangele periferic al vaselor din zona infectata. De asemena rata CD4/CD8 scade odata cu progresia afectiunii parodontale.P.gingivalis ,in mod special ,stimuleaza CD4 si CD8 sa produca citokine cu scopul de a controla progresia bolii parodontale..

Dr.Maglas Marieta

Parodontitele marginale cronice evolutive,boli cu caracter autoimun-Dr.Maglas Marieta

Parodontitele mariginale sunt afectiuni importante ale cavitatii bucale .In general ne dorim dinti sanatosi ,nu atat pentru realizarea procesului masticator ,dar si pentru un zambet frumos si pentru o respiratie proaspata si ,de ce nu ,pentru a vorbi corect,adica pentru a avea o functie fonetica normala.Dar ,din pacate ,anumite studii arata ca ,in jurul varstei de 35 de ani ,aproximativ 75% din adulti dezvolta afectiuni parodontale.Ce sunt parodontitele marginale?In esenta ,sunt infectii severe care ,lasate netratate ,duc la pierderea dintilor.Sunt prinse in acesta afectiune atat gingia ,cat si osul alveolar din jurul radacinii dentare.Gingivitele cronice apar ,in mod special,pe fondul unei igiene orale deficitare.Mentionez ca sunt reversibile ,daca sunt tratate corespunzator si la timp,daca nu,evolueaza spre parodontite.

Care sunt cauzele aparitiei acestor afectiuni? Cauza cea mai importanta este placa bacteriana,dar mai sunt si alti factori decisivi pentru aparitia bolii.Acestia sunt:fumatul,factorii genetici,sarcina si pubertatea,obezitatea,stresul,anumite medicamente(ciclosporine,antiaritmice,nifedipina,fenitoina),anumite boli de sistem,diabet,osteoporoza,SIDA,afectiuni cardiace,respiratorii,ischemia cerebrala,cancerul,boli autoimune(boala Crohn,scleroza multipla ,artrita reumatoida,lupusul eritematos),precum si deficitul de vitamina C si dieta nutritionala deficitara.Foarte importanti sunt factorii locali si in primul rand igiena orala deficitara,care faciliteaza inmultirea bacteriilor si formarea placii bacteriene.Desigur, mai sunt si marginile necorespunzatoare ale reconstituirilor dentare,molarii de minte semiinclusi,dinti ectopici,inghesuiti,lucrari protetice dentare deficitare,sau anomaliile dentare,dar acestea au un rol secund in aparitia parodontopatiilor.De precizat si foarte important este faptul ca,lasata netratata,parodontita marginala cronica cauzeaza rezorbtia avansata a osului alveolar din jurul dintelui afectat,acest lucru ducand la mobilizarea lui si ,in final,pierderea lui de pe arcada.

Imaginati-va multitudinea de bacterii care intervin in acest proces,cum sunt:actinobacillus actinomycetemcomitans,porphyromonas gingivalis,care cauzeaza aparitia formei agresive a parodontitei marginale cronice,cu aparitia de pungi parodontale adanci si rezistenta la tratament.Dar mai sunt si:bactiroides forsythus,treponema denticola,T.socranskii si P.intermedia,de asemenea si streptococi,etc.Bacteria se acumuleaza in placa dentara,sau tartrul dentar,de unde elibereaza toxine,capabile sa stimuleze sistemul imun sa produca citokine,care distrug tesutul parodontal inflamat.Celulele albe sangvine,produse de sistemul imunitar,realizeaza o familie de enzime ,denumite metaloproteinaze,care distrug tesutul de legatura.Important este faptul ca ,odata bacteria cantonata in tartrul dentar ,ea nu mai poate fi indepartata prin simplul periaj dentar ,ci este nevoie de ajutorul unui specialist pentru a realiza acest lucru.Iata ca periajul dentar devine un factor important pentru mentinerea starii de sanatate a organismului.

Cum putem sti daca avem o forma mai incipienta sau mai avansata de parodontopatie?In primul rand controlul profilactic facut la cabinetul de medicina dentara este cel mai important.Insa ,daca avem sangerare la periaj,sau gingii detasate de pe dinte,secretii purulente intre dinte si gingii,mobilitate dentara,modificari de ocluzie,o respiratie urat mirositoare si un gust neplacut in gura trebuie sa ne adresam de urgenta medicului dentist ,deoarece mai mult ca sigur suferim de aceasta afectiune.

Iata deci cat de important este periajul dentar pentru a preveni aparitia acestei boli.Indepartarea sistematica a placii bacteriene din cavitatea bucala joaca un rol esential.Dar intrebarea este ,cum ne alegem periuta de dinti,sau pasta de dinti ,sau apa de gura sau daca folosim sau nu ata dentara?

In cateva cuvinte ,numai,se recomanda folosirea unei periute de dinti cu peri mai moi,precum si schimbarea ei la un interval de 1-3 luni.O anumita tehnica de periaj,extrem de eficienta foloseste o periuta de dinti uscata .Plasarea periutei se face la limita dintre gingie si dinte,cu perii indreptati de-a lungul dintelui,in unghi de 45 de grade.Periajul incepe din interior,continuand cu suprafata de ocluzie si finalizand cu suprafata vestibulara.Periajul se face putin apasat ,astfel incat perii pot patrunde subgingival atat cat este posibil.Periajul uscat dureaza aproximativ un minut si jumatate.Se aplica apoi pasta de dinti si se reia periajul folosind aceeasi tehnica,timp de un minut si jumatate.Limba va fi periata timp de 30 de secunde,dupa care se clateste bine cavitatea bucala.Exista anumite paste de dinti pentru controlul tartrului dentar,ajutand la reducerea acestuia in portiunea supragingivala.Trebuie evitate insa pastele de dinti abrazive care pot provoca leziuni gingivale..Se stie ca triclosanul introdus in pasta de dinti are un efect puternic antibacterian.Ata dentara este foarte eficienta pentru spatiile interdentare.In cazul in care spatiile interdentare sunt inguste sau pacientii au lucrari protetice ,se recomanda acele periute dentare mici,specifice spatiilor interdentare.Apa de gura pe baza de clorhexidina reduce placa bacteriana cu 55%.Se clateste cu aceasta apa de gura timp de un minut la 30 de minute de la periaj.De retinut este faptul ca folosirea doar a apei de gura nu poate inlocui periajul dentar.

In concluzie ,controlul placii bacteriene si prevenirea aparitiei acestei placi joaca un rol important in prevenirea aparitiei parodontitei marginale,boala care evolueaza cu mobilizarea dintilor si chiar pierderea lor de pe arcada.Afectiunea parodontala este o boala cu caracter autoimun,deci se impune controlul medical al intregului organism,in scopul indepartarii factorilor generali responsabili de aparitia parodontopatiei,dar si in scopul de a avea un organism sanatos.