Tratamentul mobilitatii dentare

1.Simptome:

Retragerea gingivala

Inflamarea gingiilor;

Decolorare gingiilor

Durere dentara

Sangerarea gingivala;

Sensibilitate neobisnuit de mare la temperaturi extreme: bauturi / alimente calde sau reci.

2.Cauzele mobilitatii dentare

Mobilitatea dintara se manifesta prin dureri de diferite forme si intensitati in timpul masticatiei. Asociată cu afectiuni  mult mai grave, cum ar fi parodontita marginala, mobilitatea dentara este totuși o boală proprie dintelui,care poate sa apara si in mod izolat, una care trebuie identificată în timp util, pentru a fi tratata în mod corespunzător.

 Cauzele  mobilitatii dentare sunt:

-Placa dentara masiva, acumulata fie deasupra, fie sub gingii (placa dentara supragingivala sau/si subgingivala);

-Traumatizarea celor trei elemente care sunt responsabile de poziționarea corectă a dinților pe arcada: cementul  radicular, osul alveolar si ligamentele parodontale. Acestea trei formeaza tesutul parodontal.

-Cariile dentare, care sunt situate în apropierea gingiilor;

-Disfuncții ocluzale: malocluzii sau bruxism;

-În afară  acestor  cauze majore de mobilitate dentara, există, de asemenea, si numeroși factori care sunt asociati cu mobilitatea dentara sau care  predispun la apariția și dezvoltarea acestui tip de mobilitate. Acestea sunt obiceiuri precum  fumatul sau consumul de cafea in exces;

-Dezechilibre hormonale cauzate de pubertate, sarcina sau menopauza

-De asemenea, igiena orala proasta poate fi si ea o cauza .

3.La examenul clinic, tesuturile din jurul unui dinte mobil sunt invariabil rosii, tumefiate sau deteriorate.

O anumită amplitudine a miscarii dentare  este întotdeauna prezenta. Aceasta miscare poate fi simțita atunci când dinții sunt in ocluzie. Mișcare vizibilă a dintelui este suficientă pentru a diagnostica mobilitatea dentară.

Fremitus este trauma ocluzala atunci cand pacientul inchide cavitatea bucala in relatie centrica. Este diagnosticat prin vibratia dintelui mobil in timpul inchiderii gurii. Vibratia dentara poate fi simtita pe dinte atunci cand se aplica indexul pe acesta si se cere pacientului sa deschida ,apoi sa inchida gura.

Traumatismul ocluzal primar  este o forță in exces aplicată unor structuri normale parodontale si este, de obicei, cauzata de fortele parafunctionale  cum ar fi încleștarea sau scrasnirea ( bruxism).

Trauma ocluzală secundară  este o forța ocluzala obișnuita aplicata pe un dinte care a pierdut sprijinul semnificativ os sau atașamentul parodontal.

Traumatismul mixt este  o combinație a celor două, în care forțele ocluzale excesive sunt aplicate unor dinti cu structural parodontale slabite (dintii care au pierdut structura osoasa din cauza bolii parodontale).

La evaluarea radiologica  se vede un spațiu  ligamentar parodontal lărgit sau prezența de calculi radiologici , pierderea  suportului osos, dinti cu contacte premature in relatia centrica ,cu interferente pe suprafata activa sau de balans ,contacte premature intre RC si IM ,ducand la pozitionarea anterioroara a mandibulei in sens sagital.

4. Morfolopatologia țesuturilor parodontale

Box, Coolidge, Lundquist, Orban, au efectuat studii referitoare la structura parodontiului dintilor umani în condiții de stres ocluzal. Conditiile diferite de stres au determinat  dispunerea diferită a fibrelor periodontale.Ocluzia a fost si este unul dintre factorii cei mai controversati în determinarea cauzei aparitiei parodontitei marginale cronice evolutive . Ocluzia traumatică este ,de fapt, o stare patologică a ocluziei ducand la migrarea dintelui,a mansonului  epitelial, la pierderea de structura osoasa  și, în final, la aparitia pungii parodontale.

Kronfeld a examinat morfologia și fiziologia țesuturilor parodontale umane aflate intr-o stare de funcționalitate normala sau patologica. Aceste studii au demonstrat ca tesutul gingival poate fi apărent normal in anumite situatii cum ar fi abrazia patologica. În acest caz, osul alveolar este gros, iar parodontiul  este mai gros, avand fascicule de fibre puternic dezvoltate ( acele fibre care leaga cementul radicular de peretele alveolar). Epiteliul gingival nu prezinta nici o leziune , fiind intact. Pe zona de tracțiune (zona linguala), fibrele sunt organizate pe orizontală de la radacina la os pentru a opri  deplasarea laterala și pentru a contracara orice forta suplimentara , oblica sau orizontala ,care ar determina deplasarea  coroanei în direcție bucală. În zona apicală exista  o zona de comprimare, unde fibrele apicale  periodontale sunt ca o pernă elastica pentru dintele care este apăsat în jos , împiedicand astfel deplasarea laterală a apexului atunci când coroana este supusa unor forte  de stres orizontale. La dintele fără antagonisti, sau care nu este angrenat in ocluzie,Kronfeld a constatat că  parodontiul este subțire, atrophic, avand doar câteva mănunchiuri de fibre, acestea fiind separate de spatii parodontale largi si lipsite de fibre . El a specificat ca,in mod normal,  lățimea spațiului PDL  variaza de la 0.21 mm la persoanele tinere la 0.18  la adulti ,vârsta avand  importanță în ceea ce privește lățimea acestui spatiu . Kronfeld a demonstrat că la dinții supusi unei ocluzii traumatice si care poseda un parodontiu ce se poate adapta situatiei existente,  apar fascicule de fibre foarte puternice cu dispozitie  orizontală de la os la radacina radiculara. Aceasta modificare este un fenomen de adaptare la conditiile ocluzale. Pe de altă parte, dacă malocluzia a fost atât de profundă încât sistemul de suport nu a reușit să se adapteze, dupa Kronfeld , apare pierderea de spațiu PDL urmat de resorbția radiculară . PDL este distrus, în special atunci cand apar forțe cu actiune laterala excesiva. Atunci cand malocluzia nu este grava, echilibrul dintre stresul ocluzal și reacția tisulară este conservat si parodontiul se adapteaza dezvoltand fibre puternice in jurul dintelui. În cazul in care echilibrul este perturbat ulterior, apar modificări in structura fibrelor parodontale urmate de resorbție dentara si/sau osoasa. Totusi,  tesutul deteriorat se poate regenera atunci când forța excesivă diminua (Coolidge,  Stuteville). Parodontiul și osul de suport al dintilor umani au o rata inalta de adaptabilitate la schimbările funcționale ce genereaza   relații ocluzale cu o patologie variata  și poate menține aceste relații cu succes  o perioadă mai lungă de timp. Charles A. Kohler a concluzionat ca  reacția parodontala la stresul ocluzal apare la fibrele Sharpey, ce se insera  in cementul radicular și la parodontiul de invelis. Cea mai buna adaptare a fibrelor parodontale se pare ca are loc  la marginea osului alveolar precum și in zona de mijloc a spatiului parodontal. Atunci când dintele nu mai este supus ocluziei traumatice sau se reduce stresul ocluzal, se instaleaza un proces lent de atrofie a fibrelor parodontale.Pierderea dinților posteriori poate duce la aparitia ocluziei traumatice pe dintii restanti cu  resorbția stratului de cement al rădăcinilor dentare pana la stratul de dentina, precum și resorbția osului alveolar cu perforarea peretelui vestibular al procesului alveolar. Acest proces poate fi urmat de remodelarea și  reconstrucția partiala a procesului alveolar în funcție de modificările functionale de stres . In cazul in care exista un suport osos redus, trauma ocluzală poate compromite total suportul parodontal .Svanberg și Linhdhe au descris  o serie de modificări adaptive in tesutul parodontal la actiunea forțelor de stres în cazul in care pacientul este diagnosticat cu  gingivita . Forța  traumatica duce la creșterea motilității dentare, iar in perioada post-traumatica ,mobilitatea dentara nu se mai reduce ci ,din contra,continua sa creasca. In faza traumatica, se produce  lărgirea spatiului PDL, osteoclastele ducand la resorbția osului alveolar, iar creșterea numărului de vase prezintă o permeabilitate sporită pentru plasmă și leucocite. În faza  post-traumatica,insa, vascularizatia poate reveni la normal. In acest caz,nu există semne de reținere  a leucocitelor în  ligamentele parodontale, și nici nu există vreun semn de creștere a activității osteoclastice.

Forța traumatica poate compromite tesutul parodontal cauzand o migrare a insertiei epiteliale catre apex  și formarea pungii parodontale adanci. Glickman a constatat prezența defectelor osoase unghiulare și a pungilor intraosoase. El a afirmat că atunci când leziunea inflamatorie cronică produsă de placa bacteriană ajunge la țesutul  de sprijin cel mai important, trauma ocluzala poate deveni un factor  co-distructiv în parodontita marginala cronica evolutiva.

Dintii cu mobilitate avansata si largire a spatiului desmodontal pot prezenta pungi parodontale adanci, apropierea de apex a atasamentului epitelial si un suport osos redus. Mobilitatea dentara  permite o evaluare cantitativă a influenței factorilor sistemici precum si a factorilor locali asupra țesuturilor parodontale.

5.Tratament

Sistemul de scanare T pentru managementul digital al ocluziei utilizeaza o tehnologie de ultima ora, care permite detectarea electronică a contactelor patologice dentare, atât static cat și funcțional. În plus, sistemul identifica forțele care apar în timpul ocluziei individuale pe fiecare dinte, forțe care nu pot fi identificate prin "hârtie de articulatie". Studiile au demonstrat că eficiența măsurătorilor T de scanare este de peste 90%.

Această metodă nouă și unică de tratament ajută la tratarea bolilor periodontale și a afectiunilor gingivale, dar poate fi, de asemenea, utilizat în prevenirea acestor boli. Metoda stimulează  regenerarea tesuturilor afectate, prin celulele proprii organismului. Ele sunt atrase de zona afectată printr-un mecanism fizic care nu necesită contactul substanțelor străine cu țesutul gingival. Un dispozitiv digital, care genereaza unde electromagnetice controlate  (Electronic Doctor) este plasat în apropierea dinților afectați, declansand un raspuns de regenerare în zona respectivă. Tehnica are 4 avantaje principale:

-nu prezinta riscul aparitiei efectelor adverse

- interventia chirurgicala nu este necesara

-nu este o metoda dureroasa

-foloseste celule de regenerare  proprii organismului.

 Tratamentul parodontitei cu Electronic Doctor se realizează în 4 pași:

1.Diagnosticare

2.Detartraj profesional

3.Eliminarea oricăror contacte imperfecte ,premature ocluzale)

4.Regenerarea tesutului pe cale electromagnetică

Unii dinți mobili pot fi tratati prin echilibrarea ocluzala a dintilor respectivi (traumatism ocluzal primar). Dintii mobili cu un parodonțiu compromis pot fi stabilizati cu ajutorul unor sisteme de imobilizare provizorie și / sau definitiv (traumă ocluzală secundară). Este important să se ia în considerare terapia de imobilizare, deoarece ea nu poate îmbunătăți doar prognostic bolii, dar poate spori si stabilitatea finala prin tratament protetic. Scopul final al managementului de succes a dintilor mobili este de a restabili funcția masticatorie și confortul pacientului prin obtinerea unei ocluzii stabile, care promovează mentinerea dintelui pe arcada și menținerea sănătății parodontale.

 Există o relație semnificativă  între mobilitatea initiala a dintelui și modificarea nivelului de atașament al epiteliului de insertie după tratament. Punga parodontala a dinților mobili, din punct de vedere clinic, nu raspunde la fel de bine la tratamentul parodontal comparativ cu punga parodontala a dinților fermi in același stadiu de severitatea a bolii inițiale.

Tratamentul mobilitatii dentare trebuie sa fie  atât biologic cat și mecanic. Tratamentul biologic implică tratarea bolii parodontale prin detartraj,chiuretaj,igiena,tratament medicamentos si de regenerare tisulara pentru ca atașamentul parodontal sa se poata vindeca. Tratamentul mecanic implica echilibrarea ocluziei si solidarizarea dintilor. Abordarea mecanică implică modificarea forțelor aplicate pe dinți, tratarea efectelor negative a fortelor ocluzale asupra ligamentului periodontal (mecanismul de fixare a dinților la nivelul osului) și, de asemenea, prin modificarea cantității de forță ocluzala generata de către mușchii maxilarului  in timpul masticatiei. Acest lucru poate fi realizat într-un număr de moduri:

 Occlusal (Bite) Adjustment: Ocluzia  poate fi ajustată prin  remodelarea  suprafețelor ocluzale ale dintilor in asa fel  încât acestea să primească forte mai mici. Această procedură este cunoscută sub numele de ajustare ocluzală prin șlefuire selectivă și necesită cunoștințe și aptitudini de corectare a functiei ocluzale.

Imobilizare: Dacă dinții sunt foarte slabiti, ei pot fi imobilizati sau uniti intre ei  astfel încât orice forță sa fie distribuită între grupuri de dinți, si nu intre dinti individuali slăbiti.

Imobilizarea temporară poate fi realizată pentru solidarizarea dinților  prin:

Imobilizarea extra-coronara,  in care materialele de imobilizare sunt atașate la un grup de dinți, în general, prin lipirea de smaltul dintilor. 

Imobilizarea intra-coronara, care implica realizarea un mic canal în interiorul dinților, pentru introducerea si cimentarea metalului de imobilizare.

Imobilizarea temporara externa uilizeaza ligaturi de sarma ortodontica, sine de acrilat, proteze fixe temporare sau gutiere, iar imobilizarea temporara interna utilizeaza rasini compozite cu sau fara insertii de fibra. Ligaturile cu fir de matase pot fi aplicate doar pe dintii frontali.

De asemenea ,in functie de caz se folosesc lucrarile protetice fixe si incrustatiile in imobilizarea permanenta.

Implanturile osteointegrate sunt utile în special în cazul pacienților care sunt edentati parțial, ele putand fi folosite in locul dintilor stalpi absenti de pe arcada. Deși extracția este un tratament adecvat pentru dinții extrem de mobili, aceasta nu poate rezolva toate problemele care stau la baza patologiei dacă etiologia mobilitatii dentare nu este stabilită mai întâi. Inainte ca tratamentul sa fie inceput,

se recomandă stabilirea cauzei mobilitatii dentare.

Referinte:

1. Bruce L. Pihlstrom, Karl A. Anderson, Dorothy A. Association between signs of trauma from occlusion and periodontitis. Journal of Periodontology : 1986;1.

2. Kronfeld, R. The physiology of the human periodontal tissues under normal and abnormal occlusal conditions. Illinois Dent. J. 1939:8:13.

3. Muhleman HR. Ten years of tooth mobility measurements. J. of Periodontology. 1960: 31: 110.

4. Lindhe, Ericsson, I. The influence of trauma from occlusion on reduced, but healthy periodontal tissues in dogs. J. of Clinical Periodont. 1976: 3: 110.

5. Waerhaug J., Hansen, ER. Periodontal changes incidental to prolonged occlusal overload in monkeys. Acta. Odont. Scand. 1966: 24: 91.

6. Ramfjord SP., Kohler C. Periodontal Reaction to functional occlusal stress. J. Periodont. 1959: 30: 95.

7. Ramfjord, Ash. Occlusion. Third edition. W.B. Saunders Company, 1983.

8. Waerhaug, J.: Pathogenesis of pocket formation in traumatic occlusion. J. of Periodontology:1958:29,87.

9. Glickman, I., Smulow. Further observations on the effects of trauma from occlusion in humans. Journal of Periodontology: 1967:38, 280.

10. Waerhaug, Jens. The Infrabony Pocket and its Relationship to Trauma from Occlusion and Subgingival Plaque, Journal of Periodont, 1979, 355-365.

1. The Glossary of Prosthodontic Terms. 7th Edition. The Journal of Prosthetic Dentistry. January

1999.

2. Gher ME. Non-surgical pocket therapy: Dental Occlusion. Ann Periodontol. 1996 Nov;1(1):567-80. 

Review. No abstract available.

3. Carranza FA, Newman, MG. Clinical Periodontology 1996, Eighth edition, 314-315. 

4. Serio FG, Hawley CE. Periodontal Trauma and Mobility. Diagnosis and treatment planning. Dent

Clin North Am. 1999 Jan;43(1):37-44.

5. Giarga M, Lindhe J. Tooth Mobility and Periodontal Disease. J Clin Periodontol. 1997 Nov;24(11):

785-95. Review.

6. Vogel M, Deasy M. Tooth Mobility: Etiology and Rationale of Therapy. N Y State Dent J. 1977 

Mar;43(3):159-61. No abstract available.

7. Lindhe J. Textbook of Clinical Periodontology. Copenhagen, Munksgaard, 1983

8. Siegel SC, Driscoll CF, Feldman S. Tooth stabilization and splinting before and after periodontal 

therapy with fixed partial dentures. Dent Clin North Am. 1999 Jan;43(1):45-76. Review.

9. Malone W, Koth D. Theory and Practice of Fixed Prosthodontics. Eighth Edition. Pages 71-87

10. Ferencz J. Splinting. Dent Clin North Am. 1987 Jul;31(3):383-93.

11. Chacker FM, Serota BH. Provisional Periodontal Prosthesis. Periodontics. 1966 Sep-Oct;4(5):265-

72. No abstract available.

12. Mikami DB. A review of psychogenic aspects and treatment of bruxism. J Prosthet Dent. 1977 

Apr;37(4):411-9.

13. Friskopp J, Blomlof L. Intermediate Fiberglass Splints. J Prosthet Dent. 1984 Mar;51(3):334-7. No 

abstract available.

Tratamentul medicamentos al mobilitatii dentare (parodontoza, parodontita marginala cronica evolutiva cu pungi parodontale )

Mobilitatea dintilor se referă la  miscarea dintilor in procesele alveolare. Cauza principala a mobilitatii dentare consta in  anumite  afectiuni gingivale și traume, pierderea dintilor  fiind adesea un indicator al unor afectiuni dentare mai grave sau boli de sistem. Tratamentul presupune identificarea și soluționarea cauzei care determina mobilitatea dentara. Dacă  aceasta cauza este depistata si indepartata la timp, mobilitatea dinților poate fi redusa mult si chiar poate reveni la limitele fiziologice intiale.

Există două tipuri de mobilitate dentara.  Exista o mobilitate fiziologica atunci cand gradul de mișcare ușoară a tuturor dinților este in limite normale in momentul aplicarii unei forte masticatorii. Mobilitatea fiziologica  variază de la persoană la persoană, de la dinte la dinte și chiar variază în funcție de ora din zi la care mobilitatea este măsurată. Mobilitatea patologica  se referă la mișcarea dintelui cauzata de progresia afectiunilor gingivale sau de traumatisme.

Medicii dentisti pot evalua mobilitatea dentara în timpul examenelor de rutină. Mișcarea este, de obicei măsurată prin exercitarea unei presiuni directe asupra unitatilor dentare individuale cu un instrument  dentar sau chiar cu degetul. O altă metodă presupune aplicarea unui deget pe suprafața vestibulara a dintelui pentru a percepe senzația de mișcare în timp ce  pacientul scrâșnește din dinți  sau mesteca. Mobilitatea dintilor este evaluata prin atribuirea unui punctaj între zero și trei .Un dinte normal nu depaseste limita zero, dar un dinte care se misca liber si amplu atât in sens orizontal, cât și in sens vertical sufera de o mobilitate de gradul trei.

Adesea, boala parodontala  începe cu o infecție bacteriană . Dacă nu este tratată, inflamația distruge tesutul gingival si ,în cele din urmă, se raspandeste la tesuturile desmodontale dintre radacinile dentare si oasul alveolar inconjurator pentru a distruge structura osoasa.  Inflamatia poate atinge si distruge  intreg complexul biologic care  mentine dintii ferm in alveolele lor.

Procedurile de detartraj ,chiuretaj,tratament local si general cu antibiotic ,precum si igienizarea cavitatii bucale sunt frecvent utilizate pentru a elimina bacteriile și  pentru a stimula dezvoltarea țesutului gingival sanatos. Daca gingiile sufera fenomenul de retractie lasand radacinile dezgolite, o grefa osoasa insotita de gingivoplastie poate rezolva problema estetica asigurand readucerea mobilitatii dentare in limite normale. În cazul in care  boala  parodontala este foarte avansata,  singura solutie este extractia. Implantul dentar sau lucrarea protetica fixa pot înlocui dinte lipsă,daca nu se asteapta faza finala a bolii ,implantul fiind inlocuit dupa aproximativ 10 ani.

O altă cauză majoră a mobilității dentare patologice este traumatismul dentar cum ar fi prejudiciul suferit ca urmare a unui accident sau a unui eveniment sportiv. Un dinte  traumatizat se va ''intari'', de obicei, de la sine, dacă țesutul gingivo-parodontal din jurul lui este sanatos.Daca dintele este evitat in timpul procesului masticator, el va reveni la starea initiala.Dar dacă dintele este extrem de ''slăbit'', sau daca mobilitatea deranjeaza pacientul, dintele poate fi imobilizat de dintii vecini prin utilizarea  unui fir metalic subțire.

O altă cauza a mobilitatii dentare patologice  este bruxismul diurn sau inclestarea dintilor  precum si bruxismul nocturn sau scrâșnirea dinților . Dizarmonia dento-alveolara,dintii ectopici,dintii rotati,migrati,inghesuiti,sau in proalveolodontie  pot fi alte cauze  generatoare de mobilitate dentara prin aparitia contactelor premature ,a interferentelor  si ,mai grav ,a blocajelor dentare.  De fapt ,orice tip de  malocluzie , presupune presiuni inegale pe dinti  in timpul actului masticator , mai ales cand aceste forte au o oblicitate ingrijoratoare  ducand in timp la degradarea osului alveolar si a tesuturilor de sprijin inconjuratoare .  Fortele care se aplica oblic pe axul dintelui aflat in timpul procesului masticator se descompun in forte axiale ,care nu sunt traumatizante ,precum si in forte orizontale ,care au un efect extrem de nociv ,ducand la mobilizarea dentara.Dintii care  sufera o mobilitate patologica datorita bruxismului diurn si nocturn mai sus mentionat  sunt frecvent protejati din punct de vedere terapeutic prin aplicarea unei gutiere dentare speciale.  Tratamentul ortodontic poate fi necesar pentru reducerea mobilitatii dentare cauzata de diverse forme de malocluzie.

Chiar dacă mobilitatea dentara nu este instalata ca o boala'' in sine'', este foarte important să se acționeze la fel de repede ca si cum ar fi o boala in sine deja instalata. Foarte mulți consideră că  atunci când mobilitatea dintilor apare, dintii nu mai pot fi salvati.  In acest sens ,trebuie mentionat faptul ca mobilitatea dintilor poate totusi  fi tratata prin utilizarea anumitor tehnici moderne de stomatologie, cum ar fi Doctorul Electronic  și  analiza ocluzala T-Scan III.

Dupa diagnosticarea pacientului, medicul dentist poate reduce mobilitatea patologica a dintilor prin utilizarea tehnicilor de ''3 high-tech'' ,care presupune:

1.Detartrajul si chiuretajul pungilor parodontale ,ceea ce inseamna indepartarea prin metode manuale ,cu instrumente clasice ,sau prin metode moderne ce presupun folosirea aparturii cu ultrasunete a tartrului dentar supra si subgingival;de asemenea chiuretajul presupune indepartarea chirurgicala a gingiei adiacente prin crearea de lambouri gingivale in scopul evidentierii tesutului necrotic radicular ,a tesutului de granulatie din punga parodontala ce substituie  septul osos alveolar si a insertiei epiteliale.Tesutul patologic odata indepartat prin metode chirurgicale se poate trece la aplicarea grefei osoase si la restabilirea insertiei epiteliale cu suturarea lamboului gingival. De asemenea,exista cazuri mai simple in care doar placa bacteriana se interpune intre dinte si insertia epiteliala. Simpla indepartare a placii bacterie faciliteaza reinsertia gingiei pe tesut sanatos si vindecarea bolii parodontale.

2.Doctorul electronic de regenerare tehnica  presupune regenerarea țesutul osos dur,care susține dintele.Acest aparat ghideaza celulele cu caracter regenerativ in zona afectata.Acest lucru declanseaza oprirea procesului rezorbtiv osos permitand noilor celule sa formeze  o noua matrice osoasa in jurul dintelui afectat de parodontopatie precum si un nou tesut gingival.Inflamatia va disparea si tesutul gingival se va reinsera mult mai intim pe suprafata dentara.Aceasta procedura trebuie repetata de mai multe ori in decurs de doua luni, aceasta procedura fiind minim invaziva.

3.Analiza Digitala a ocluziei dentare  ne asigura că dintele mobil nu este expus la presiune înaltă.Malocluzia este corectata prin analiza ocluziei dentare folosind aceasta tehnologie de ultima ora.Aparatul permite identificarea dintilor in contact ,care cauzeaza aparitia malocluziei cu o precizie de 99%. Acest sistem digital ofera informatii importante si extrem de precise in ce priveste ocluzia statica ,ocluzia dinamica ,ocluzia centrica ,ocluzia centrala ,ocluzia habituala,ocluzia stabila ,instabila ,precum si alte tipuri de ocluzie spre deosebire de hartia de articulatie care poate oferi informatii doar in ce priveste ocluzia statica.Atunci cand pacientul prezinta mobilitate dentara patologica si bruxism ,se trateaza intai bruxismul folosindu-se acest aparat in combinatie cu electromiograful. Se trece la corectarea ocluziei tinandu-se cont de activitatea musculara.

Aceste metode de tratament se folosesc inainte ca mobilitatea in sens vertical  sa se instaleze la nivelul dintilor.

4.Tratamentul medicamentos de reducere a mobilitatii dentare este o metoda adjuvanta extrem de eficienta.

In acest scop se pot folosi medicamente precum Piascledine 300 ( in loc de Ney Pul)( un produs austriac) ,ce contine in compozitie extract  uscat insaponificabil din ulei de avocado ,precum si extract uscat insaponificabil din ulei de soia. Celelalte componente sunt: dioxid de siliciu coloidal anhidru, butilhidroxitoluen, polisorbat 80, gelatină; capsula: corp- dioxid de titan (E171), gelatină; cap: dioxid de titan (E171), oxid galben de fer (E172), eritrozină (E127), gelatină.Produsul se prezinta sub forma de cutie cu blister a 15 capsule cu corp portocaliu, cap cenuşiu opac, conţinând o pastă de culoare brună, inscripţionate cu ,,P 300”si se administreaza oral si zilnic o capsula de Piascledine in timpul mesei ,care se inghite cu multa apa.

Nu se administreaza Piascledine 300 la persoanele alergice (hipersensibile) la avocado, soia, arahide sau la oricare dintre celelalte componente ale produsului. Poate interactiona cu alte medicamente.Acest medicament nu poate fi administrat in sarcina şi alăptare.

Foarte rar, concentraţia plasmatică a enzimelor hepatice (transaminaze, fosfatază alcalină şi

gama-glutamil transpeptidaza) poate creşte. Mai pot aparea diaree si dureri gastrice.

Produsul  se păstreaza la temperaturi sub 25ºC, în ambalajul original.Tratamentul cu Piascledine 300  este continuu si dureaza 6 luni.

Piascledine 300  se poate asocia cu Osteoboron – Hypericum.  Osteoboron are rol in reducerea riscului aparitiei osteoporozei; incetinirea procesului de scadere a masei osoase, in osteomalacie; reducerea aparitiei deformarilor ososse; previne demineralizarea oaselor in perioada de premenopauza; mareste activitatea de sinteza osoasa printr-un proces optim de absorbtie a Ca; are rol in reducerea simptomelor menopauzei prin efectul estrogenic; reduce intensitatea bufeurilor si a transpiratiei datorate menopauzei; Osteoboron imbunatateste starea celulelor si a tesuturilor osoase prin reducerea efectului oxidativ; influenteaza in mod benefic utilizarea unor substante implicate in procesul metabolismului, cum ar fi: trigliceridele si glucoza, aminoacizii si proteinele, componentele care contin oxigen reactiv, estrogen.Produsul este osteoconstructor, echilibrant hormonal, regenerant, oxidant.Pentru adulti, doza recomandata este de 6 capsule pe zi cate 2 capsule dupa fiecare masa principala in cura de 2 luni. Pauza de 30 zile si cura se reia. Osteoboron – Hypericum contine Fructoborat de calciu, Omega 3, Citrat de calciu, Citrat de magneziu, Vitamina D3.. Cutia contine 60 cps.

Se poate folosi Coenzima Q10 Gel Forte pentru masaj gingival de 2-3 ori pe zi sau Coenzima Q10  capsule. Pentru paradontoza: masaj gingival cu continutul unei capsule de 2 – 3 ori pe zi ( nu se consuma nimic timp de o ora ), concomitent cu administrarea orala 1-3 capsule /zi.

Un alt produs este Gerovital h3 , care se prezinta sub forma de Drajeuri/Fiole a 5 ml continand: clorhidrat de procaina 100 mg; acid benzoic 6 mg; metabisulfit de potasiu 5 mg; fosfat de sodiu bibazic 0,5 mg. Efectele complexe ale Gerovitalului H3 se datoreaza actiunii sale la nivelul sistemului nervos central si neurovegetativ cat si la nivel celular prin stimularea regenerarii tisulare si ameliorarea proceselor metabolice intervenind si in procesele de oxidoreducere celulara. Datorita efectului sau eutrofic mentine echilibrul proceselor corticale asigurand functionarea normala a sistemului nervos. Gerovital H3 are o actiune antiacetilcolinica, simpaticolitica, antihistaminica si antialergica, diminua excitabilitatea musculaturii striate exercitand si o actiune spasmolitica, antifibrilanta, vasodilatatoare, diuretica si lipotropa. Se foloseste in tratamentul profilactic si curativ al fenomenelor de imbatranire. Tratamentul tulburarilor trofice, nevrite, nevralgii, arterioscleroza centrala si periferica, boala Parkinson, spondiloze, artroze, osteoporoza, neurodermite, eczeme, alopecie, psoriazis, sclerodermie, vitiligo. Gerovital H3 mai este indicat in spasme vasculare, angina pectorala, sechele de infarct miocardic si posthemiplegice, arterite, astm bronsic, precum si in tratamentul parodontopatiilor.

Tratamentul  consta in :oral 2 drajeuri pe zi la 2-3 ore dupa mese timp de 12 zile. Tratamentul se reia dupa o pauza de o luna. Parenteral de 3 ori pe saptamana cate o fiola intramuscular timp de 4 saptamani. tratamentul se reia dupa o pauza de 1-2 luni.

Se recomanda tratament asociat: 4 serii de injectii (3injectii pe saptamana, in total 12 fiole) pauza 30 zile dupa care urmeaza 4 serii de drajeuri (2 pe zi timp de 12 zile). Dupa 24 zile pauza se poate incepe o noua serie de tratament.

Tratamentul curativ este in general de lunga durata: cate o fiola intramuscular de 3 ori pe saptamana (12 fiole pe luna). Dupa o pauza de 10 zile se reia tratamentul.

Se pot alterna seriile de injectii cu tratamentul oral: 6 serii de injectii (dupa schema se mai sus) cu 5 serii de drajeuri la interval de 10 zile intre ele. In arterite poate fi administrat intraarterial sau concomitent intraarterial si periarterial. In artroze se poate administra intraarticular si periarticular. In boala astmatica si spasmele vasculare se poate administra cate o fiola zilnic intravenos foarte lent, 2-3 serii de cate 12 injectii cu o pauza de 7 zile intre serii. In cazurile de fenomene avansate de imbatranire se recomanda numai tratamentul parenteral. Ca si contraindicatie se semnaleaza sensibilitate la procaina (se va testa toleranta). Ca reactii adverse pot aparea: cefalee, tremuraturi, bradicardie, agitatie motorie si psihica, reactii alergice. Nu se va administra concomitent cu sulfamidele (inactivare), ezerina sau prostigmina.

Parodontitele marginale cronice progresive-simptome si tratament

1.Definitie
Orice afectiune a parodontiului(tesuturile care inconjoara si sprijina dintele),precum si a osului inconjurator ,poarta numele de parodontita.Sunt incluse gingiile,osul alveolar ,precum si ligamentul parodontal.De obicei ,gingivitele netratate evolueaza spre parodontite.In acest caz ,gingia se retrage(retractie gingivala),expunand radacina dentara,si crescand sensibilitatea dentara la rece si la fierbinte.Din cauza rezorbtiei osoase(osul se distruge),dintii se mobilizeaza si cad.
2.Cauze si factori de risc
Aportul deficitar in vitamina C poate duce la afectarea gingiilor ,acestea devenind spongioase si sangerande,precum si la pierderea dintilor.Parodontita juvenila ,puternic distructiva,are o cauza genetica.Cauza locala cea mai importanta este totusi aparitia placii dentare bacteriene.Placa dentara este o combinatie de bacterii si produse bacteriene(toxine),fiind identificate,in acest sens,300 de specii diferite.Lasata sa se acumuleze ,ea creste in volum ,iar proportia de bacterii se mareste ,de asemenea.La persoanele care nu practica igiena orala,in 2-3 saptamani apar primele semne de inflamatie ,manifestate prin roseata ,tumefactie si tendinta la sangerare.Simplul periaj dentar face ca aceste simptome sa se remita ,in timp.Placa supragingivala se acopera de gingii tumefiate si evolueaza subgingival(spre radacina dentara).Acest lucru permite proliferarea bacteriilor anaerobe.Toxinele secretate de bacteriile anaerobe afecteaza grav tesuturile din jur.Cel mai mare pericol consta in stimularea unui raspuns inflamator cronic,in cadrul caruia organismul se intoarce impotriva lui insusi,ligamentul parodontal si osul alveolar fiind afectate in integritatea lor si distruse.Rezultatul vizibil consta in retractia gingivala.Apar pungile parodontale ,care evolueaza progresiv,care ajung, in mod inevitabil, la adancimi mari,compromitand suportul osos ,precum si dintii adiacenti(invecinati).O cauza importanta este fumatul.Bolile de sistem cum sunt diabetul,neutropenia ciclica ,leucemia,sindromul Down, sindromul Papillon-Lefèvre ; boala Crohn; sindromul histiocitar ; agranulocitoza; ; hipogammaglobulinemia; sindromul Chédiak-Higashi ; boala acumularii de glicogen in organism ; agranulocitoza genetca infantila ; sindromul Ehlers-Danlos (tip IV si VIII); ) si hipofosfatazia.Ocluzia traumatica ,cauzand o suprasolicitare functionala dentara, poate contribui la evolutia progresiva a unei anumite forme particulare de parodontopatie ce duce la apritia defectelor osoase..
3.Simptome
Semnele ingrijoratoare sunt:
-sangerare la periaj
-gingii rosii ,tumefiate(umflate) si dureroase
-retractie gingivala(gingii desprinse de pe dinte,care se retrag dezgolind radacina dentara)
-respiratie urat mirositoare
-secretie purulenta la limita dintre dinti si gingii
-spatiere dentara,mobilitate dentara de diferite grade(1,2si3),precum si pierderea dintilor de pe arcada
-afectarea ocluziei dentare(contactul dintre dintii celor doua arcade)
-la pacientii edentati(lipsa partiala sau totala a dintilor de pe arcada) apar modificari in ce priveste ocluzia artificiala dintre cele doua arcade,adica modalitatea in care cele doua arcade protezate intra in contact una cu cealalta.
4.Diagnosticul
Medicul dentist va inspecta cavitatea bucala si va testa dintii.Un set de radiografii dentare ,in special ortopantomografia ,vor fi necesare pentru evaluarea tesutului osos.De asemenea ,o sonda parodontala va fi utilizata pentru a determina adancimea pungii dentare.
5Tratamentul
a)Tratamentul chirurgical
-Detartrajul(indepartarea tartrului dentar) si chiuretajul sunt cele mai importante in tratamentul parodontopatiilor .Este vorba de tratamentul chirurgical.Chiuretajul implica indepartarea tesutului de granulatie si necrotic din punga parodontala.Gingia se va reatasa de dinte ''sigiland'' astfel parodontiul ramas si redevenind o bariera in calea bacteriilor.Indepartarea ulterioara a placii dentare ,zilnic ,prin periajul dentar,este suficienta pentru mentinerea starii de sanatate a tesuturilor.Desigur ca acumularea de tartru dentar se va face,in conditiile unui periaj imperfect ,de aceea este recomandabil ca ,la 4-6 luni sa se repete detartrajul si ,daca este necesar ,chiuretajul.In cazurile mai avansate tratamentul este mai complicat.Pungile parodontale foarte adanci pot fi eliminate prin proceduri chirurgicale gingivale ,cum sunt gingivectomia ,gingivoplastia(acolo unde ,datorita adancimii pungilor parodontale ,chiuretajul nu mai este posibil).In anumite situatii ,foarte avansate ,implantul osos sau grefa osoasa ,cu substanta osoasa din alta zona a organismului sau os liofilizat,implant cu hidroxiapatita,vor remedia deficitul osos.Desigur ,interventia se face sub anestezie ,pungile parodontale fiind deschise si curatate,grefa aplicata,iar gingia indepartata sub forma de lambou este reasezata si suturata.Sangerarea si durerea se reduc dupa 2-3 saptamani de tratament .In final gingia trebuie sa fie roz si ferma.Absenta unei igiene orale riguroase duce la recidiva.O alta metoda chrurgicala este si regenerarea tisulara ghidata ,care permite refacerea osoasa.
b)Foarte important este tratamentul medicamentos.O combinatie intre antibioticele administrate oral ,in special docxiciclina ,metronidazolul,si local sub forma de colutorii sau gel este in masura sa asigure vindecarea gingiilor.
Un tratament uzual ar fi administrarea de amoxicilina de 500mg de 4 ori pe zi ,la 6 ore , timp de 10 zile.Acest tratament se combina cu administrarea locala a unui gel continand doxiciclina sau microsfere de minociclina in pungile parodontale. 90% din pacientii cu HIv care au si parodontopatie raspund pozitiv la irigatiile in sulcus cu povidone-iodine(aplicata cu seringa de catre medicul dentist).Folosirea regulata a apei de gura pe baza de clorhexidina asigura remiterea simptomelor.Se poate administra si metronidazol de 250 mg ,de 3 ori pe zi ,la 8 ore , pe cale orala timp de 14 zile.
Parodontitele juvenile localizate au nevoie de tratament chirurgical combinat cu administrarea de antibiotice(ex.amoxicilina 500mg de 4 ori pe zi la 6 ore ,si metronidazol de 250mg de 3 ori pe zi la 8 ore,timp de 14 zile.In anumite situatii ,iremediabile se practica extractia.
c)Imobilizarea dintilor,prin mijloace de contentie temporare sau definitive(lucrari protetice0 este o alta etapa de tratament.Desigur medicul va decide metoda cea mai adecvata ,functie de cazul in sine.O devitalizare a dintelui prin pulpectomie vitala(extragerea pulpei dentare) va imbogati circulatia in parodontiul dentar,imbunatatind stabilitatea dentara.
d)Foarte importanta este echilibrarea ocluziei,in scopul de a indeparta acele contacte premature sau interferente ce apar in miscarile de lateralitate ale mandibulei,responsabile de traumatizarea dintelui.
e)terapia de reactivare sau bioterapia care se face cu
e1)substante de origine animala ,cum sunt:
-Imudon cu efect de imunomodulare. Pentru afectiuni cronice se administreaza 6 comprimate pe zi timp de 20 zile . Se repeta tratamentului de 2-3 ori pe an.
-Ney Pulpin N ce contine ca substanta activa : extract de lama dentara de fetus de vitel (70 %), placenta (20 %) si diencefal de fetus de vitel (10 %) si procaina. Un exmplu de tratament poate cuprinde 15 fiole Ney Pulpin N (6 fiole concentratia I, 6 fiole concentratia II, 3 fiole concentratia III) si 2 fiole Ney
Pulpin solutie,sau 15 fiole ,respectiv:5fiole concentratia I.5fiole concentratia II si 5 fiole concentratia III,functie de caz. Acest ciclu de tratament se repeta la1- 6 luni,functie de caz
la persoanele alergice la procaina se va administra Vaduril Bayer,care se comercializeaza sub forma de fiole injectabile,fiecare cutie avand 10 fiole si se administreaza cate 1 fiola la 2 zile ,submucos ,timp de 20 de zile.Deci sunt necesare 20 de fiole.
-Placentia, Placentex sunt produse pe baza de extract de placenta.
e2)substante de origine vegetala
-Insadol este un produs pe baza de extract de germeni de porumb.
-Coenzima Q 10. cu administrarea de 1-2 capsule pe zi.
-Rodilemid este un produs cu actiune antseptica, antiinflamatoare si imunomodulatoare.
6.Complicatii
-reaparitia parodontitei
-abcesul dentar
-celulita faciala
-osteomielita
-mobilizarea si pierderea dintilor
7.Prognoza
Corect tratata evolutia este spre vindecare in 2-3 saptamani.O igiena orala corecta cu folosirea periajului dentar,a apei de gura si a atei dentare este esntiala pentru a preveni reaparitia bolii.
8.Informatii pentru pacienti
Persoanele cu boala parodontala sunt predispuse la aparitia afectiunilor cardiace ,deoarece bacteria care declanseaza afectiunea parodontala cauzeaza aparitia micilor cheauguri sangvine ce duc la aparitia ateroamelor.De asemenea femeile cu parodontopatii pot naste copii prematur.
Terapia cu laser nu este recomandata in boala parodontala,precum nici folosirea peroxidului de hidrogen.
Reevaluarea parodontala la un interval de 6-12 saptamani este extrem de importanta pentru o evolutie favorabila a bolii.
Terapia de mentinere duce la rezultate scontate.

Parodontita marginala cronica

Parodontita marginala cronica -Dr.Maglas .Marieta

Microorganismele patogene parodontale activeaza monocitele si macrofagele,care induc productia de citokine,interleukine-1 si factorii de necroza tumorala(TNF).Evolutia parodontitelor depinde de abilitatea organismului de a regla reactiile imunologice defensive.In acest caz, neutrofilele si granulocitele din sange(PMN),pot suferi dereglari functionale sau numarul lor poate sa scada.Evolutia reactiilor inflamatorii este controlata de o serie de mediatori inflamatori celulari sau plasmatici.
Mediatorii celulari devin activi in imediata vecinatate a locului de sinteza si sunt transportati pe distante foarte mici,sau pot fi stocati in celule ,de unde sunt eliberati ,atunci cand este necesar.Ei sunt responsabili pentru reactiile inflamatorii primare ,timpurii.Cei mai reprezentativi mediatori,in acest caz ,sunt macrofagele,care activeaza asa numitele TNF,(o proteina activa produsa de neutrofile,granulocite si activata de limfocitele B si T.).Alaturi de interleukina-1 si interleukina-6,TNF este unul dintre cei mai importanti mediatori ai imunitatii.
Mediatorii plasmatici trebuie activati enzimatic ,deoarece ,in urma procesului de sinteza se produc doar precursori inactivi..Proteina C-reactiva(CRP) apartine acestui grup si este formata la nivelul hepatocitelor,ca parte a raspunsului imun non-specific d.p.d.v. functional(in ce priveste reactia organismului la procesele infectioase ).Sinteza de CRP este activata de macrofage si prostaglandinele E si F.
Alti markeri inflamatori sunt:neopterin-ul si procalcitonina..Neopterin-ul este un produs metabolic al guanozin trifosfatului (GTP).Concentratia de neopterin din ser sau alte fluide corporale determina acel status de activitate al imunitatii celulare.Cresterea concentratiei de neopterin este specifica infectiilor virale.Ele intervin in faza acuta de boala ,inainte ca anticorpii sanguini sa fie detectabili. Cresterea concentratiei de neopterin apare si in infectiile bacteriene.
Procalcitonina (PCT) este prohormonul de calcitonina ,fiind sintetizat in celulele-C din glanda tiroida..La pacientii sanatosi PCT nu este detectabil ,in mod uzual,deoarece este metabolizat imediat in calcitonina..In infectiile bacteriene severe,insa,nivelul PCT din ser creste peste 1000 ng/ml,fara cresterea cantitatii de calcitonina. PCT este un parametru infectios ,care creste doar in reactiile sistemice,generale, ale organismului la infectie.In infectiile locale limitate (procesele incapsulate) ,coloniile bacteriene duc la o crestere neinsemnata a concentratiei de PCT.
In parodontitele marginale ,declansate de actiunea bacteriilor gram - negative,s-a constatat cresterea caspazelor(proteaze intracelulare ,care sunt mediatori cheie in apoptoza). Se produce activarea caspazei-3 si caspazei-7 cu aglomerarea lor la nivelul tesutului gingival la pacientii cu parodontite marginale cronice evolutive.Bacteria exercita un efect supresor tot mai crescut si poate avea efect de trigger asupra activitatii mediatorilor citotoxici din organismul gazda,incluzand receptorul CD95,declansand procesul morbid celular..In concluzie,activarea caspazelor este o caracteristica importanta in parodontitele marginale.
Cresterea numarului de limfocite la nivel sanguin periferic induce apoptoza receptorilor CD95 ,care se leaga de CD95L(Fas-L) si conduce la intensificarea apoptozei limfocitelor,fiind o cauza pentru deficitul de dezvoltare al celulelor-T.
LL-37 este ,de asemenea ,un indicator pentru boala parodontala.,deoarece face parte din sistemul imunitar cu care ne nastem si actioneaza impotriva bacteriilor orale.Aceasta peptida antimicrobiana poate juca un rol important in mecanismul defensiv al parodontiului. Absenta de LL-37 este legata de cresterea numarului de bacterii la nivel parodontal in asa masura incat sa genereze aparitia parodontopatiei.Concentratia de LL-37 scade la nivelul fluidului gingival crevicular (GCF)(sulcus) la pacientii cu parodontita marginala cronica..Pacientii cu parodontopatie au o abilitate mai scazuta de a produce LL-37.
Leucocitele polimorfonucleare sunt gasite in prima linie de aparare impotriva bacteriilor patogene parodontale si pot migra rapid ,odata cu tesutul gingival de legatura si epiteliul jonctional in punga parodontala.Aceste celule inflamatorii sunt fagocitare si sunt prezente in GCF ,apartinand sistemului imunitar innascut.Tot aici se semnaleaza prezenta celulelor citotoxice(celule T si NK).Aceste celule sunt codificate genetic pentru a distruge bacteriile patogene.Peptidele antimicrobiene sunt componentele principale ale sistemului imunitar.Peptidele antimicrobiene sunt:cathelicidina,alpha-defensina,beta-defensina,Cathelicidina este produsa in neutrofile si actioneaza impotriva bacteriilor orale ,gram-pozitive si gram-negative,fungi, leptospire si este prezenta in saliva ,unde actioneaza ca o molecula defensiva.hCAP18 este precursorul proteinei LL-37 si se gaseste ,de asemenea in neutrofile,limfocite,macrofage si celule epiteliale.Antipodul LL-37 este lipozaharida(LPS) din membrana bacteriana si actioneaza ca un factor neutralizant.Declansarea LL-37 are loc in timpul raspunsului imun impotriva invaziei data de microorganismele patogene.Cea mai mare concentratie de LL-37 apare in timpul inflamatiei si este data de acumularea de neutrofile la nivelul tesutului gingival si in saliva. Actinobacillus actinomycetem comitans este un agent patogen parodontal asociat cu forma agresiva de parodontita marginala cronica.Absenta de LL-37 duce la cresterea numarului de actinobacili,ceea ce conduce la aparitia parodontopatiei.Absenta de LL-37 apare in neutropenia severa congenitala,unde din cauza lipsei factorului LL-37 din neutrofilele salivare apar afectiuni parodontale marginale infectioase cronice.Sunt trei forme de neutropenie:neutropenia congenitala,neutropenia ciclica si neutropenia idiopatica.Neutropenia congenitala inseamna mai putin de 500 de neutrofile /microlitru de sange periferic si apare in cadrul sindromului Kostmann , sindromul Barth si sindromul Shwachman-Diamond
In neutropenia ciclica neutrofilele au un ciclu de 21 de zile,pacientii fiind neutropenici pe toata perioada ciclului ,in formele mai grave,sau in formele mai usoare cand apare o concentratie mai scazuta de neutrofile doar cateva zile in sangele periferic,in rest numarul de neutrofile din sange fiind normal .Mai sunt o serie de pacienti cu neutropenie indusa viral,sau neutropenia data de anticorpii anti-granulocitari ,precum si neutropenia de origine necunoscuta.Pacientii cu neutropenie congenitala fac forme severe infectioase de cauza bacteriana in timpul primului an de viata,care au uneori evolutie letala.Majoritatea pacientilor fac in mod frecvent stomatita aftoasa,gingivita hiperplazica ,sau isi pierd dintii permanenti de timpuriu.Singurul remediu terapeutic ,in aceasta situatie ,pare a fi transplantul osos.O alta metoda de tratament este stimularea formarii de granulocite umane sau transplantul de celule stem.Aproximativ 10% din pacientii cu neutropenie congenitala fac ulterior leucemie.
De asemenea limfocitele T ,CD4+ si CD8+ joaca un rol semnificativ in biopatologia parodontitelor marginale cronice.Citokinele produse de celulele T in leziunile parodontale pot determina natura raspunsului imun adaptativ. In cazul existentei de P.gingivalis,celulele mononucleare din sangele periferic determina aparitia unor anumite procente de celule T,IL4+ si IFN gamma+ precum si cantitati mai scazute de celule T IL10+. In cazul virusului Epstein Barr,transformarea celulelor B determina un procent mai crescut de IL-4+ si IFNgamma+ si un procent mai scazut de IL10+. Celulele mononucleare din sangele periferic determina un procent crescut de celule IFNgamma+CD8. Analiza intracitoplasmatica a citokinelor arata ca celulele T specifice pe P.gingivalis produc citokine Th1 si Th2. In bolile parodontale tipul de raspuns imun este dat celulele T ,care sunt celule dominante. Citokinele produse de acestea determina natura producerii anticorpului specific .Evolutia de la o gingivita cronica stabila la forma de parodontita marginala progresiva este acompaniata de o populatie de limfocite,sub forma de infiltrat inflamator,in leziune predominand celulele T si ,intr-o proportie mai mica celulele B. Cresterea proportiei de limfocite B in parodontita marginala cronica sugereaza intrarea in rol a citokinelor tip Th2,cum sunt cele IL-4,care cauzeaza proliferarea si diferentierea celulelor B .Citokinele tip Th1,si anume IFNgamma se gasesc in zonele cu hipersenzitivitate de tip intarziat si dezvolta leziuni gingivale.
IL-10 care este produs atat de celulele Th1 cat si Th2 joaca un rol major in obtinerea raspunsului inflamator si in inhibitia productiei de IL-1 .Procentul de IFNgamma +CD8 este crescut in mod semnificativ in sangele periferic al vaselor din zona infectata. De asemena rata CD4/CD8 scade odata cu progresia afectiunii parodontale.P.gingivalis ,in mod special ,stimuleaza CD4 si CD8 sa produca citokine cu scopul de a controla progresia bolii parodontale..

Dr.Maglas Marieta

Parodontitele marginale cronice evolutive,boli cu caracter autoimun-Dr.Maglas Marieta

Parodontitele mariginale sunt afectiuni importante ale cavitatii bucale .In general ne dorim dinti sanatosi ,nu atat pentru realizarea procesului masticator ,dar si pentru un zambet frumos si pentru o respiratie proaspata si ,de ce nu ,pentru a vorbi corect,adica pentru a avea o functie fonetica normala.Dar ,din pacate ,anumite studii arata ca ,in jurul varstei de 35 de ani ,aproximativ 75% din adulti dezvolta afectiuni parodontale.Ce sunt parodontitele marginale?In esenta ,sunt infectii severe care ,lasate netratate ,duc la pierderea dintilor.Sunt prinse in acesta afectiune atat gingia ,cat si osul alveolar din jurul radacinii dentare.Gingivitele cronice apar ,in mod special,pe fondul unei igiene orale deficitare.Mentionez ca sunt reversibile ,daca sunt tratate corespunzator si la timp,daca nu,evolueaza spre parodontite.

Care sunt cauzele aparitiei acestor afectiuni? Cauza cea mai importanta este placa bacteriana,dar mai sunt si alti factori decisivi pentru aparitia bolii.Acestia sunt:fumatul,factorii genetici,sarcina si pubertatea,obezitatea,stresul,anumite medicamente(ciclosporine,antiaritmice,nifedipina,fenitoina),anumite boli de sistem,diabet,osteoporoza,SIDA,afectiuni cardiace,respiratorii,ischemia cerebrala,cancerul,boli autoimune(boala Crohn,scleroza multipla ,artrita reumatoida,lupusul eritematos),precum si deficitul de vitamina C si dieta nutritionala deficitara.Foarte importanti sunt factorii locali si in primul rand igiena orala deficitara,care faciliteaza inmultirea bacteriilor si formarea placii bacteriene.Desigur, mai sunt si marginile necorespunzatoare ale reconstituirilor dentare,molarii de minte semiinclusi,dinti ectopici,inghesuiti,lucrari protetice dentare deficitare,sau anomaliile dentare,dar acestea au un rol secund in aparitia parodontopatiilor.De precizat si foarte important este faptul ca,lasata netratata,parodontita marginala cronica cauzeaza rezorbtia avansata a osului alveolar din jurul dintelui afectat,acest lucru ducand la mobilizarea lui si ,in final,pierderea lui de pe arcada.

Imaginati-va multitudinea de bacterii care intervin in acest proces,cum sunt:actinobacillus actinomycetemcomitans,porphyromonas gingivalis,care cauzeaza aparitia formei agresive a parodontitei marginale cronice,cu aparitia de pungi parodontale adanci si rezistenta la tratament.Dar mai sunt si:bactiroides forsythus,treponema denticola,T.socranskii si P.intermedia,de asemenea si streptococi,etc.Bacteria se acumuleaza in placa dentara,sau tartrul dentar,de unde elibereaza toxine,capabile sa stimuleze sistemul imun sa produca citokine,care distrug tesutul parodontal inflamat.Celulele albe sangvine,produse de sistemul imunitar,realizeaza o familie de enzime ,denumite metaloproteinaze,care distrug tesutul de legatura.Important este faptul ca ,odata bacteria cantonata in tartrul dentar ,ea nu mai poate fi indepartata prin simplul periaj dentar ,ci este nevoie de ajutorul unui specialist pentru a realiza acest lucru.Iata ca periajul dentar devine un factor important pentru mentinerea starii de sanatate a organismului.

Cum putem sti daca avem o forma mai incipienta sau mai avansata de parodontopatie?In primul rand controlul profilactic facut la cabinetul de medicina dentara este cel mai important.Insa ,daca avem sangerare la periaj,sau gingii detasate de pe dinte,secretii purulente intre dinte si gingii,mobilitate dentara,modificari de ocluzie,o respiratie urat mirositoare si un gust neplacut in gura trebuie sa ne adresam de urgenta medicului dentist ,deoarece mai mult ca sigur suferim de aceasta afectiune.

Iata deci cat de important este periajul dentar pentru a preveni aparitia acestei boli.Indepartarea sistematica a placii bacteriene din cavitatea bucala joaca un rol esential.Dar intrebarea este ,cum ne alegem periuta de dinti,sau pasta de dinti ,sau apa de gura sau daca folosim sau nu ata dentara?

In cateva cuvinte ,numai,se recomanda folosirea unei periute de dinti cu peri mai moi,precum si schimbarea ei la un interval de 1-3 luni.O anumita tehnica de periaj,extrem de eficienta foloseste o periuta de dinti uscata .Plasarea periutei se face la limita dintre gingie si dinte,cu perii indreptati de-a lungul dintelui,in unghi de 45 de grade.Periajul incepe din interior,continuand cu suprafata de ocluzie si finalizand cu suprafata vestibulara.Periajul se face putin apasat ,astfel incat perii pot patrunde subgingival atat cat este posibil.Periajul uscat dureaza aproximativ un minut si jumatate.Se aplica apoi pasta de dinti si se reia periajul folosind aceeasi tehnica,timp de un minut si jumatate.Limba va fi periata timp de 30 de secunde,dupa care se clateste bine cavitatea bucala.Exista anumite paste de dinti pentru controlul tartrului dentar,ajutand la reducerea acestuia in portiunea supragingivala.Trebuie evitate insa pastele de dinti abrazive care pot provoca leziuni gingivale..Se stie ca triclosanul introdus in pasta de dinti are un efect puternic antibacterian.Ata dentara este foarte eficienta pentru spatiile interdentare.In cazul in care spatiile interdentare sunt inguste sau pacientii au lucrari protetice ,se recomanda acele periute dentare mici,specifice spatiilor interdentare.Apa de gura pe baza de clorhexidina reduce placa bacteriana cu 55%.Se clateste cu aceasta apa de gura timp de un minut la 30 de minute de la periaj.De retinut este faptul ca folosirea doar a apei de gura nu poate inlocui periajul dentar.

In concluzie ,controlul placii bacteriene si prevenirea aparitiei acestei placi joaca un rol important in prevenirea aparitiei parodontitei marginale,boala care evolueaza cu mobilizarea dintilor si chiar pierderea lor de pe arcada.Afectiunea parodontala este o boala cu caracter autoimun,deci se impune controlul medical al intregului organism,in scopul indepartarii factorilor generali responsabili de aparitia parodontopatiei,dar si in scopul de a avea un organism sanatos.